Vasodilatação:
O Óxido Nítrico atua no músculo como molécula sinalizadora responsável pelo fluxo de sangue (hemodilatação), transporte de oxigênio, equilíbrio da glicose, velocidade de contração muscular, produção de energia e crescimento do músculo.
Quando os vasos sanguíneos relaxam, eles expandem-se, permitindo que uma taxa maior de sangue entre nos músculos.
Com um maior fluxo sanguíneo, uma maior quantidade de oxigênio e nutrientes flui para os músculos.
Nos vasos sangüíneos, o NO exerce função na modulação do diâmetro vascular e da resistência vascular pela sua habilidade em relaxar o músculo lisovascular.
Controle miogênico:
O óxido nítrico (NO) é o mediador endógeno responsável pela vasodilatação dependente do endotélio e é derivado do metabolismo da L-arginina em L-citrulina pela NOsintase.
Além disso ele provoca a inibição da adevisidade e agregação plaquetárias.
As variações no diâmetro dos vasos ocorrem em resposta às variações de fluxo.
O aumento no fluxo provocará um aumento na secreção de NO causando o aumento do calibre dos vasos.
As alterações de fluxo produzem uma tensão tangencial, relacionada com o atrito entre a camada estacionária associada com a parede do vaso e as camadas de sangue em movimento provocando o estresse de cisalhamento (shear stress).
A secreção de NO depende da integridade do endotélio e ela se encontra diminuída em algumas situações patológicas como a hipertensão arterial, a hipercolesterolemia e a aterosclerose.
O exercício pode exercer efeitos benéficos na reatividade vascular devido às alterações no fluxo sangüíneo.
Alterações à longo prazo no fluxo exercem efeitos na vasodilatação dependente do endotélio pela modulação da expressão da NOsintase.
Liberação de NO pelo endotélio;
O VLDL e LDL depositam colesterol (CH) e, numa situação de stress tecidual, aumenta o VO2 das células lisas musculares, aumentando a formação de radicais livres de O2 (RLO);
Os RLO provocam a oxidação deste colesterol no espaço subendotelial gerando sinais quimiotáxicos (sinais químicos à distância);
Os sinais quimitáxicos atraem monócitos (cél. sangüíneas). Estes últimos modificam-se em macrófagos que geram mais quimiotaxia inibindo a NOsintase provocando vasoconstrição e o surgimento de moléculas de adesão.
Os macrófagos modificam-se em “FOAM CELLS” (células espumosas) que deformam o endotélio com a formação do ateroma. ("controle miométrico"-texto integralmente retirado de site-ver bibliografia)
Mecanismo de ação do Viagra:
Parte do mecanismo do processo de ereção envolve a liberação pelo sistema nervoso parassimpático de óxido nítrico (NO) no corpo cavernoso do pênis, o qual desencadeia processo que ocasiona suave relaxamento muscular (vasodilatação) no corpo cavernoso resultando na elevação do fluxo sanguíneo e ereção.
Sem o estímulo sexual, viagra não causa ereção
Outros remédios que operam pelo mesmo mecanismo incluem tadalafil (Cialis) e vardenafil (Levitra). Sildenafil é metabolizado pelas enzima hepáticas e excretado pelos rins e fígado
Se viagra for tomado com refeição rica em gordura pode haver um retardamento na absorção do sildenafil e o pico de efeito pode ser reduzido levemente"
No caso, o GMPc é um análogo ao Viagra.
Assim, o remédio age de forma a inibir enzimas da destruição do GMPc (fosfodiesterase), prolongando a ereção.
Apoptose:
segundo o site da ABMC - a apoptose é um mecanismo que elimina células pré cancerosas, células cancerosas, células infectadas por vírus e todo tipo de células lesadas ou alteradas.
A apoptose se caracteriza por condensação da cromatina nuclear, protrusões na membrana citoplasmática, inchaço mitocondrial, fragmentação do DNA e grande diminuição do volume celular, fatores estes que provocam a morte da célula.
É o aumento intracelular da geração de radicais livres que induz a apoptose e a inibição do crescimento tumoral.
O excesso de antioxidantes, diminuí a geração de radicais livres e provoca inibição da apoptose com a parada da eliminação das células malignas e das células lesadas
Cicatrização: superóxidos e peróxidos lipídicos atuarão estimulando a produção da adenilato ciclase.
Esta enzima estimula a produção de GMPc e conseqüentemente, o processo cicatrizacional.
Envelhecimento:
mudanças na mitocôndria alteram sua permeabilidade e rigidez e o dano aumento exponencialmente com a idade.
O estresse oxidativo é a principal causa do processo de envelhecimento.
Diversos estudos científicos detectaram estresse oxidativo na mitocôndria e no DNA das células cerebrais. Podendo provocar o mau funcionamento ou mesmo a morte dessas células delicadíssimas.
Assim, conforme perdemos mais e mais células cerebrais ao longo de nossas vidas em razão do estresse oxidativo, o cérebro simplesmente vai deixando de funcionar com a eficiência de quando éramos mais jovens. Isso provoca o que se chama perda de cognição.
Que é uma redução de nossa capacidade de pensar ou raciocinar.
O estresse oxidativo em nossas delicadas células cerebrais é o maior inimigo do funcionamento do cérebro (STRAND, 2004).
Leia sobre o gene Sir2 - o gene da longevidade (matéria antiga)
Destruição de Membranas Lipídicas:
A membrana lipídica é uma das mais atingidas em virtude da peroxidação lipídica, que acarreta alterações na estrutura e na permeabilidade, perdendo a seletividade na troca iônica e liberação do conteúdo de organelas como as enzimas hidrolíticas dos lisossomas, e formação de produtos citotóxicos, culminando com a morte celular.
Catarata:
"A catarata é uma forma degenerativa de doença ocular na qual a lente se torna gradativamente opaca, e a visão, desfocada.
A catarata pode ocorrer como resultado de outras doenças oculares, mas a maioria dos casos é causada pela idade.
Na verdade, acredita-se que todas as pessoas teriam catarata se vivessem tempo suficiente.
Hoje em dia, a catarata é a principal causa de cegueira entre adultos nos Estados Unidos.
Embora não haja uma forma de prevenir a catarata, existem muitas coisas que você pode fazer para interromper ou retardar o progresso da doença.
Por exemplo, moléculas instáveis, conhecidas como radicais livres, podem danificar algumas células do olho e resultar em problemas como a catarata.
Estudos têm mostrado que vitaminas antioxidantes e minerais podem ajudar a combater os radicais livres.
Consulte seu médico ou oftalmologista para saber se suplementos vitamínicos são adequados para você.
Além disso, proteger os seus olhos contra luz solar forte pode retardar a formação de catarata relacionada à idade." (site Bausch&Lomb)
Doença de Parkinson:
uma vasta gama de estudos sustenta o papel dos radicais livres como causa subjacente do mal de Parkinson.
A morte das células (de aproximadamente 80%) na área do cérebro chamada de substantia nigra reduz a produção de dopamina, uma substância que permite ao cérebro funcionar normalmente (STRAND, 2004).
Pacientes com indícios de mal de Parkinson que tomaram altas doses de vitamina “C” e “E” conseguiram retardar o avanço da doença.
A Glutationa e a N–acetil L–cisteína (ambas antioxidantes) também se mostraram bastantes eficazes em proteger os nervos da substantia nigra de novos ataques do estresse oxidativo (STRAND, 2004).
Doença de Alzheimer:
numerosos estudos apresentaram evidências que demonstram claramente ser o dano por radicais livres à causa do mal de Alzheimer.
O aumento de estresse oxidativo com o avanço da idade é provavelmente responsável por todos os aspectos do mal de Alzheimer.
Pacientes com esse mal têm níveis significativamente reduzidos de antioxidantes no cérebro, bem como altos níveis de estresse oxidativo.
Há hoje muito interesse nos benefícios terapêuticos que os pacientes do mal de Alzheimer podem extrair dos antioxidantes.
Altas doses de vitamina “E” podem reduzir significativamente o avanço do mal de Alzheimer.
Estudos clínicos em que pacientes portadores de mal de Alzheimer usaram antioxidantes como a vitamina “C”, a vitamina “A”, a vitamina “E”, o Zinco, o Selênio e a Rutina também se mostraram bem promissores (STRAND, 2004).
Arteriosclerose: clique!
Artrite:
"No joelho - a cartilagem danificada pode liberar grande quantidade de radicais livres.
